Estudio de los flujos iónicos de K+ (86Rb+) y Ca2+ (45 Ca2+) en islotes de langerhans aislados y su modulación por la glucosa

Resumen

Se cree que las modificaciones de los flujos iónicos de k+ y ca2+ desempeñan un papel fundamental en el proceso de acoplamiento estimulo-secreción en las células b pancreáticas. En este trabajo se estudiaron algunos aspectos aun no suficientemente aclarados de dichos cambios. La glucosa (20 mm) inhibió el gojo de entrada de k+(86rb+) y aumento el contenido del isotopo en el equilibrio lo que indica que el efecto inhibitorio sobre el flujo de entrada es menor que el conocido efecto inhibitorio sobre el flujo de salida. La inhibición del fuljo de entrada de k+(86rb+) provocada por glucosa y la causada por ouabaina se potencian mutuamente. Sin embargo es prematuro rechazar la hipótesis de que la glucosa inhibe la atpasa na+-5+-dependiente ya que la captación sensible a ouabain y la captacion mediada por la bomba no parecen ser términos equivalentes. La glucosa fue capaz de disminuir el flujo de salidad de 86rb_ incluso en condiciones en que se moviliza ca2+ intracelular (acetilcolina) o en que se estimula la entrada de ca2+(ouabina concentraciones altas de k+) condiciones en que cabe esperar una elevacion del ca2+ citosólico. Estos resultados proporcionan evidencia indirecta de que el descenso en la permeabilidad al k+ que ocasiona la despolarización de la membrana de las células b hasta el potencial umbral no es secundaria al descenso de ca2+ en estas células. Nuestros resultados son compatibles con la hipótesis de que los iones na+ activan ciertos canales para el k+ en las células insulares. Dichos canales parecen distintos a aquellos sobre los que actúa la glucosa a menos que ambos moduladores actúen sobre los mismos canales por mecanismos diferentes. La glucosa y otros nutrientes secretagogos (2-cetoisocaproato) inhiben el flujo de salida de 45ca2+ en las células de los islotes por otro mecanismo que la inhibición del contra-transporte na+-ca2+.