Interacción de los neurotransmisores acetilcolina y dopamina en corteza prefrontal y neoestriado de la rata despiertaestudios con microdiálisis
- GALINDO MARTÍN, ARÁNZAZU
- Francisco Mora Teruel Director
Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Fecha de defensa: 21 de junio de 2002
- Juan José López-Ibor Aliño Presidente
- María Isabel Colado Megía Secretaria
- Josefina Cano García Vocal
- Ramón Trullas Oliva Vocal
- Maria Lopez de Ceballos Lafarga Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
Los circuitos específicos del cerebro están integrados por diferentes sistemas de neurotransmisores, cuya interacción, entendida como el modo en que unos neurotransmisores regulan la actividad de otros, es la responsble en último término de las diferentes funciones del sistema nervioso central. En este trabajo de investigación, se procedió al estudio de la interacción de los sistemas colinérgico y dopaminérgico en la corteza prefrontal y neoestriado de la rata despierta, interacción que ha sido implciada en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer, la esquizofrenia o la enfermedad de Parkinson. Mediante la técnica de microdiálisis intracerebral, que permite medir in vivo concentraciones de neurotransmisores, se estudiaron los efectos recíprocos de aumentos de los neurotransmisores endógenos acetilcolina y dopamina, así como la participación de los diferentes tipos de receptores colinérgicos y dopaminérgicos en dichos efectos. Los resultados obtenidos en este trabajo de investigación nos permitieron llegar a las siguientes conclusiones: * En la corteza prefrontal, la acetilcolina facilita la liberación de dopamina, probablemente a través de un mecanismo no sináptico. Este efecto está mediado, en parte, por receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, que estarían localizados en los terminales dopaminérgicos de la proyección mesocortical. * En la corteza prefrontal, la dopamina facilita la liberación de acetilcolina. Este efecto está mediado, al menos en parte, por receptores dopaminérgicos D1 y D2, probablemente localizados en interneuronas GABAérgicas, la cuales, a su vez, podrían modular la liberación de acetilcolina en esta estructura. * En neoestriado, la acetilcolina facilita la liberación de dopamina, probablemente a través de un mecanismo no sináptico. Este efecto está mediado, al menos en parte, por receptores colinérgicos muscarínicos, posiblemente localizados en los terminal