Estudio funcional y fenotípico de las modificaciones de la actividad citotóxica espontánea materna asociadas a la gestación

Laburpena

El embarazo requiere la tolerancia por el sistema inmune materno hemos realizado un estudio fenotípico y funcional de la actividad citotóxica espontánea (ace) en el contexto gestacional. Objetivamos que la ace en células mononucleares (cmn) de sangre periférica (st) de gestantes se encuentra significativamente disminuida desde el primer trimestre de embarazo con respecto a la determinada en mujeres no embarazadas sanas y de similar edad persistiendo esta depresión en el puerperio inmediato y temprano con una normalización de la misma en el puerperio remoto. Sin embargo objetivamos un transitorio y significativo incremento de la ace en las cmnsp en el periodo de dilatación. La causa de esta deficiente actividad ace no se debe a una disminución de los efectores de la misma como lo acredita el haber encontrado porcentajes similares de células nk definidas fenotípicamente en sp de gestantes y no gestantes. Demostramos que la interleucina-2 recombinante (il-2r) y el interferón-alfar (ifn-alfar) revierten in vitro la disminuida ace expresada por cmnsp de gestantes. La acción moduladora de la il-2r no implicaba un aumento en el numero de efectores de dicha ace presentes entre la cmnsp. No objetivamos la presencia de factores inhibidores en el suero de gestantes sobre la ace ejercida por las cmnsp de estas mismas pacientes en el puerperio remoto o sobre cmnsp de mujeres no gravidas comprobamos que el efecto inductor de il-2r sobre la deprimida ace de cmnsp de gestantes se mantenía en presencia de suero autólogo descartando así la existencia de factores supresores sobre la acción de dicha linfocina. Estos resultados sitúan la causa de la depresión de la ace a un nivel celular es decir un defecto en la capacidad funcional de estas células para ejercer la lisis. Teniendo en cuenta el papel central que tienen la il-2 y el ifn-alfa en la diferenciación y acción de estos efectores se sugiere que los niveles internos de estas linfocin