Interacciones del virus de la peste porcina clásica con las células del sistema inmune porcino

  1. CAMPOS RAMOS, MARIA EMILIA
Dirigida por:
  1. Fernando Alonso Moreno Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 10 de marzo de 2003

Tribunal:
  1. Maria Esperanza Gómez Lucía-Duato Presidenta
  2. José María Castro Arganda Secretario
  3. Ana Canals Caballero Vocal
  4. Mariano Domingo Álvarez Vocal
  5. Nieves Doménech García Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 94566 DIALNET

Resumen

El trabajo que se propuso en esta tesis se centró en el estudio in vitro de la interacción del virus de la PPC con dos de las principales células dianas de la infección: los monocitos/macrófagos y las células endoteliales. En la PPC se producen muy diversas alteraciones de la hemostasia que dan lugar a la inmunosupresión y al cuadro hemorrágico característico de la enfermedad. Para entender los mecanismos patogénicos que se establecen en el transcurso de la enfermedad es imprescindible analizar el papel central que desarrollan estan células dianas al ser infectados por el virus. Los monocitos y macrófagos son probablemente las primeras dianas del virus, de este modo los monocitos pueden atribuir a la diseminación del virus gracias a sus propiedades de migración a los tejidos, mientras que ambas células junto con las células endoteliales pueden actuar como los mayores reservorios del virus. En base a esto en el presente trabajo nos propusimos los siguientes objetivos concretos: 1,- Caracterización de las susceptibilidad de las diferentes células leucocitarias al virus de la PPC. 2,- Estudio in vitro de la infección de monocitos y macrófagos. Efecto sobre el fenotipo y sobre determinadas capacidades funcionales de estas células. 3,- Estudio in vitro de la infección de las células endoteliales. Efecto sobre el fenotipo y la función de estas células. El estudio en el laboratorio del efecto del VPPC sobre diferentes células del Sistema Inmune nos ha aportado información sobre la complejidad de esta infección. A pesar de no ser un virus citopático, la infección de los monocitos y macrófagos con el VPPC altera su fenotipo y funcionalidad, lo que produce diferentes efectos sobre el hospedador. La alteración de la expresión de moléculas de superficie con función coestimuladora, junto con la alteración de la producción de moléculas proinflamatorias, resulta en la alteración de la funcionalidad de las c