Toxicidad del cadmio en neuronas corticales de rata

  1. LÓPEZ MARTIN, ESTRELLA
Zuzendaria:
  1. M. Pilar González González Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 2002(e)ko urtarrila-(a)k 08

Epaimahaia:
  1. Manuel Benito de las Heras Presidentea
  2. Isabel Fabregat Romero Idazkaria
  3. Ricardo Borges Jurado Kidea
  4. Enrique Castro López-Tarruella Kidea
  5. Joan Gil Santano Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 87773 DIALNET

Laburpena

El cadmio es un contaminante cuya presencia en el ambiente se ha incrementado significativamente como consecuencia del desarrollo de las industrias modernas. Aunque existen evidencia de que el cadmio interfiere en una serie de funciones importantes del sistema nervioso, incluyendo los movimientos de calcio a través de las membranas, y a la liberación y recaptación de neurotransmisores, los efectos sobre la excitabilidd neuronal y los mecanismos que dan lugar a la neutrotoxidad se desconocen. El objetivo de esta tesis ha sido determinar la neurotoxidad del cadmio. Para ello, se ha utilizado como modelo las neuronas corticales de rata en cultivo primario. En primer lugar, se ha realizado un estudio cuantitativo y cualitativo de la muerte celular inducida por este catión; en segundo lugar, se ha investigado la relación del efecto neurotóxico del cadmio con su papel como agente inductor de estrés, oxidativo, por último, también se ha analizado la existencia de alteraciones de la funcionalidad neuronal inducidas por cadmio en condiciones subletales. Los resultados obtenidos nos hanpermitido llegar a las siguientes conclusiones: 1,- Las neuronas corticales poseen sistemas de transporte que permiten la internalización del cadmio. 2,- El tratamiento de las neuronas con dosis bajas de cadmio ( 1 y 10 nM) durante 24 horas, produce alteraciones del funcionamiento neuronal, pero no procesos de muerte. 3,- dosis de cadmio desde 100 nM hasta 100 uM, ocasionan un proceso tóxico que es dosis, tiempo y suero-dependiente, de modo que concentraciones "bajas" de cadmio (100 nM-1 uM), tratamientos cortos (menos de 12 horas), y la presencia de suero (10%), son factores que favorecen la muerte apoptótica frente a la necrótica, mientras que concentraciones altas de cadmio (10 uM-100 uM), tratamientos prolongados, y la depreivación de suero, inducen principalmente necrosis. 4,- El efecto tóxico ejercido por el cadmio sobre las mitocond