Mecanismos implicados en la respuesta de las gonadotrofinas al estrés crónico

Abstract

El estrés crónico provoca una inhibición de la secreción de gonadotrofinas, así como una activación del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal. El objetivo de este trabajo es dilucidar si la reducción de los niveles de gonadotrofinas asociada al estrés esta mediada por algún componente de dicho eje. Para analizar el papel de la adrenal, se estudia la respuesta de las gonadotrofinas a la inmovilización crónica en animales sometidos a adrenalectomia, adrenomedulectomia o administración de metopirona (inhibidor de la síntesis de glucocorticoides). A fin de dilucidar el papel del crf y péptidos derivados de la proopiomelanocortina, a) se desarrolla y se valida un método de ria para determinar beta-endorfina en plasma y tejidos de rata. Y b) se evalúa el efecto de la inmovilización crónica sobre los niveles de beta-endorfina y gonadotrofinas en animales tratados con inhibidores de las células corticotropas (dexametasona) o melanotropas (bromocriptina), así como con antagonistas opiáceos (naltrexona). La adrenalectomia o la administración de metopirona no impiden la respuesta de las gonadotrofinas al estrés crónico, lo que indica que los glucocorticoides no son los responsables del efecto del estrés. La medula adrenal si estaría implicada, ya que su extirpación inhibe la respuesta al estrés. En animales adrenalectomizados, la dexametasona bloquea totalmente el efecto del estrés sobre la secreción de lh y fsh, lo que sugiere que dicho efecto estaría mediado por el componente hipotálamo-hipofisario del eje adrenal. La inmovilización crónica no modifica los niveles de beta-endorfina en plasma ni en tejidos. Por otra parte, la administración de bromocriptina o de naltrexona no bloquea la reducción de los niveles de lh y fsh durante la inmovilización. Ello sugiere que la beta-endorfina no jugaría un papel preponderante.