Identificación y análisis de un nuevo sistema de estabilidad del factor de resistencia a antibióticos r1

Resumen

El sistema de estabilidad par d, identificado en este trabajo, esta contenido en la región psti-ecori de 1449 pb que esta adyacente al replicón básico del plásmido r1. Dos genes, p10 y p12, que codifican proteínas de 9 kda y 10.5 kda respectivamente y que parecen formar un operón, son componentes del sistema. El sistema par d silvestre determina en cis una estabilidad pequeña pero detectable. Una mutación que cambia un codón de pro por otro de leu en el gen estructural p10 (mutante pab17) aumenta la síntesis de las proteínas p10 y p12 y aumenta, al menos 1000 veces, la estabilidad de miniplasmidos de r1 (par a-, par b-) sin aumentar su numero de copias. Dicha estabilidad es suprimida por interrupción del gen estructural p12. Estos resultados sugieren que la síntesis de p10 y p12 esta coordinada y que p10 actúa como un inhibidor de esta síntesis. Se propone que la estabilidad de pab17se debe a la desrepresion del sistema par d y probablemente a una desproporción entre las actividades de las proteínas p10 y p12. También se presentan datos que indican que p12 es un represor de la síntesis de p10 y p12. Una mutación ámbar en la región 3'-terminal del gen estructural p10, que resulta en la síntesis de una proteína p10 truncada y una proteína p12 normal, es letal para la célula. Se propone que la actividad de p12 es letal para la célula y que p10 neutraliza este efecto. Este dato y el hecho de que el desplazamiento del mutante pab17 por el determinante de incompatibilidad de r1, copa, es letal para la célula indica que el sistema par d podría estabilizar la herencia de r1 contraseleccionando las células que pierden el plásmido durante la división celular.