Papel del factor activador de las plaquetas y de las anafilatoxinas derivadas del complemento en las respuestas inducidas por los agregados de IgG humana
- FERNANDEZ GALLARDO LOPEZ SAGRARIO
- Mariano Sánchez Crespo Director/a
Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Año de defensa: 1988
- José María Odriozola Lino Presidente
- Santos Barrigón Vázquez Secretario
- Fernando Alonso Moreno Vocal
- Raffaella Pagani Balletti Vocal
- Luis Hernando Avendaño Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
Se ha estudiado la cascada de mediadores secundarios e interacciones celulares puestas en marcha por la infusión de los agregados solubles de IgG en la rata y también la ha analizado la participación de los siguientes autacoides: factor activador de las plaquetas tromboxano a2, factor activador del plasminogeno de origen tisular y anafilatoxinas. En las siguientes respuestas: activación plaquetaria, activación de leucocitos polimorfonucleares, hipotensión sistémica, extravasación de plasma rico en proteínas, fibrinolisis, liberación de hidrolasas lisosomales, y aclaramiento de los inmunoagregados de la circulación. Obteniéndose los siguientes resultados: 1.- la infusión de agregados solubles de igg induce una serie de respuestas fisiopatológicas. 2.- el empleo de un antagonista especifico de receptor del paf, el compuesto bn 52021, bloquea de manera selectiva todas las respuestas mediadas por paf: extravasación de plasma rico en proteínas, hipotensión arterial sistémica, hiperfifrinolisis, liberación activador del plasminógeno de origen tisular y liberación de hidrolasas lisosomales. 3.- el antagonista del receptor del paf modifica estas respuestas cuando son inducida por los agregados de igg. 4.- el bloqueo del recepto del paf no modifica el aclaramiento sanguíneo de los agregados de igg. 5.- la activación plaquetaria inducida por los agregados de igg no esta mediada por la generación de paf endogeno, ni por txa2. 6.- las anafilatoxinas derivadas de la activación del complemento parecen ser los agonistas de la activación plaquetaria inducida por los agregados de inmunoglobulina g.