Mecanismos hemodinámicos de hiperflujo portal primario creado por una fístula arterio-portal. Modelo experimental en la rata

Resumen

Se han invocado dos teorías para la explicación de la patogenia de la hipertensión portal crónica. Una de ellas se basa en el aumento de resistencias al flujo portal, y otra se debe a un incremento primario del mismo. Esta ultima no esta suficientemente estudiada, por lo que se ha desarrollado este trabajo. Material y método: 50 ratas adultas wistar, normales, a las que se ha realizado una anastomosis entre la arteria renal derecha y la vena porta y 15 ratas que sirvieron de control. Se llevaron a cabo estudios manométricos, angiográficos, histomorfométricos y de histología convencional, transcurridas 3, 12, 24 semanas y 1 año de la cirugía. Todos los datos se procesaron estadísticamente. Resultados: la presión portal no sufrió diferencias estadísticamente significativas a lo largo de la evolución: no se produjo un síndrome de hipertensión portal. Por densitometría se constato un incremento del numero de espacios porta y venas eferentes, estas en menor cuantía, así como una masiva dilatación de las estructuras presinusoidales, y menos de las postsinusoidales. También se desarrollaron nuevos espacios porta, de tipo inmaduro. La tasa de área porcentual ocupada por las venas porta y eferentes se incremento en el tiempo hasta la 12 semana, estabilizándose ulteriormente. En definitiva, existió una marcada elevación de área ocupada por las estructuras vasculares introhepáticas. En las angiografias se demostró una marcada dilatación portal y la formación de una neoválvula extrahepática. Conclusiones: el hiperaflujo primario portal no crea un síndrome de hipertensión portal. Este es compensado por una masiva caida de resistencias intrahepaticas, asociado a un factor extrahepatico de modulacion, regulacion y distribucion del hiperaflujo portal.