Implicación clínica y resistencia a b-lactámicos en el género "Proteus"

  1. GÓMEZ ALFÉREZ, ÁNGELA
Dirigida por:
  1. Fernando Baquero Mochales Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1989

Tribunal:
  1. José Prieto Prieto Presidente
  2. Rafael Rotger Anglada Secretario
  3. Jose Perez Diaz Vocal
  4. Fernando Laborda Rodriguez Vocal
  5. Aurora Sánchez Sousa Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 21481 DIALNET

Resumen

Se ha revisado la implicación de las diferentes especies del genero Proteus en 52.181 muestras clínicas significativas. Proteus mirabilis esta implicado en el 10% de las bacteriurias, en el 3% de las bacteriemias y en el 6% de las infecciones de tejidos blandos; las cifras correspondientes para Proteus vulgaris son 1%, 0,4% y 1%. Se ha estudiado por metodos cuantitativos la sensibilidad de 1.769 aislamientos clínicos de p. Mirabilis y 247 de p. Vulgaris a los antibioticos b-lactámicos durante un periodo de 6 años. Los resultados se comparan con los de la bibliografía internacional; la mayor incidencia de resistencia se produce en países del área Mediterránea. Se ha establecido una lista de fenotipos de resistencia b-lactámicos, y en los fenotipos predominantes se ha estudiado el contenido bacteriano en b-lactamasas. El fenotipo de resistencia que incluye resistencia a ampicilina-carbenicilina en p. Mirabilis se debe a la presencia de b-lactamasas tipo tem; una baja producción del enzima se asocia a aparente sensibilidad a carbenicilina, mientras que una alta producción se asocia a resistencia a cefalosporinas de la tercera generación. Estas asociaciones de resistencia se confirman por el análisis de significación estadística de los distintos marcadores. Se ha detectado una correlación significativa para asociaciones de resistencia que sugiere b-lactamasas cromosómicas (cefalosporinasas) en p. Mirabilis. En p vulgaris se confirma la presencia mayoritaria de b-lactamasa cromosomica, que se detecta por isoelectroenfoque, asociada a resistencia ampicilina-cefazolina-cefamandol, en estado de hiperproducción, puede asociarse resistencia a cefoxitina, cefotaxima y ceftazidima. No se han detectado b-lactamasas plasmídicas.