Metabolismo hepático de fosfolípidos en rata durante la ingesta de etanol

Resumen

Se ha utilizado un modelo animal para el estudio de la agresión alcohólica al hígado, en el que el etanol en solución acuosa al 20% se administra, como única ingesta líquida, a ratas wistar macho que se alimentan ad libitum con dieta normal o con una dieta de alto contenido lipídico. Se ha caracterizado el daño hepatocelular mediante la evaluación de las aminotransferasas séricas y análisis histológico de cortes de hígado. Se ha estudiado la evolución de la composición fosfolipídica de estructuras subcelulares y la funcionalidad de las mismas en cuanto a la biosíntesis de fosfogliceridos. De los resultados se deduce que: la ingesta de etanol induce alteraciones reversibles e irreversibles en la mitocondria. Entre las primeras: descenso del porcentaje molar de fosfatidil inositol e incremento de la relación fosfatidil etanolamina/fosfatidil colina. Entre las alteraciones irreversibles: disminución de la actividad succinato deshidrogenasa y porcentaje molar del difosfatidil glicerol. Cuando esta ingesta del etanol se acompaña de una dieta hiperlipídica, se produce inducción microsomal. Las alteraciones de la composición lipídica microsomal son reversibles y se resumen en: incremento del porcentaje molar de fosfatidil inositol, del colesterol, relación colesterol/fosfolípidos y aumento del cociente esfingomielina/fosfatidil colina. El etanol y la dieta hiperlipidica administrados aisladamente y/o en conjunto estimulan la biosíntesis de fosfatidil colina, esfingomielina y fosfatidil inositol. En las fases iniciales de tratamiento crónico las dos rutas principales para biosíntesis de fosfatidil colina en hígado: vía de la cdp- colina y de metilación de la fosfatidil etanolamina se presentan activadas. En fase avanzada de este tratamiento la primera se encuentra inhibida y es principalmente la rutra de metilación la responsable de la biosíntesis de fosfatidil colina en hígado.