Papel de los sistemas hormonales renales en el mecanismo de vasodilatación inducida por la molsidonina

  1. CANTON ROMERO JUAN JOSE
Dirigida por:
  1. Jesús A. Fernández-Tresguerres Hernández Director

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1989

Tribunal:
  1. Manuel Luque Otero Presidente
  2. Asuncion Lopez Calderon Secretario/a
  3. Octavio Salmerón Vigil Vocal
  4. Francisco J Rodriguez Rodriguez Vocal
  5. Tomás Quesada Pérez Vocal
Departamento:
  1. Fisiología

Tipo: Tesis

Teseo: 21348 DIALNET

Resumen

El objetivo general de este trabajo es profundizar en el conocimiento de los sistemas vasoactivos renales que controlan la presión arterial, así como las interrelaciones existentes entre ellos: sistema renina angiotensina, sistema de las prostaglandinas y sistema kalikreina kinina. Dicho estudio se ha realizado en ratas provocando situaciones de desequilibrio entre los tres sistemas: activación del sistema renina angiotensina, mediante la estenosis de la arteria renal (modelo goldblatt 2 riñones - 1 clip); administración del inhibidor del enzima de conversión (ramipril) y bloqueo de la síntesis de prostaglandinas con indometacina. En estos modelos experimentales se ha estudiado la acción de un fármaco vasodilatador, la molsidomina. Las conclusiones mas importantes son las siguientes: la administración de molsidomina no es capaz de disminuir significativamente la elevación de la presión arterial en los animales goldblatt pero produce un incremento agudo de la actividad del sistema renina angiotensina asociado a un aumento de la excreción urinaria de prostaglandina e2. Este fármaco reduce la inhibición de la prostaglandina e2 inducida por la indometacina en ratas normotensas. Así mismo la administración de molsidomina no modifica los efectos del inhibidor del enzima de conversión. La molsidomina en ratas normales no produce modificaciones significativas de la presión arterial del resto de parámetros estudiados. Sin embargo se ha observado un efecto diuretico y una disminución de la excreción urinaria de kininas tras la administración de molsidomina en todas las situaciones estudiadas.