Estudio inmunohistoquímico y morfológico en ojos de pacientes con síndrome de sjögren

  1. OROZA ALONSO M. ANTONIA
Dirigida por:
  1. Luis Rivas Jara Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 15 de junio de 2000

Tribunal:
  1. Benjamín Fernández Ruiz Presidente
  2. Carlos Bomorguez Secretario/a
  3. Adolfo Toledano Muñoz Vocal
  4. Juan Murube del Castillo Vocal
  5. Eduardo García Poblete Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 75870 DIALNET

Resumen

El estudio pretende, en primer lugar, establecer un protocolo de laboratorio para diagnosticar lo más precoz, fiable y sensiblemente el síndrome de Sjögren (SS). En segundo lugar, establecer la especificidad y sensibilidad de las pruebas, patognomónica y estadísticamente. Y, en tercer lugar, evaluar la evolución de la enfermedad y la bondas del tratamiento. El estudio se realizó en 33 pacientes con SS. Como controles participarón 33 pacientes con QCS no sistémica y 33 personas sanas. A todos ellos se les realizaronuna historia clínica integrada, pruebas con biomicroscopía, pruebas clínicas (prueba de Schirmer, tinción conrosa de bengala y tiempo de ruptura de la pelicual lagrimal), pruebas de laboratorio (proteinograma de la lágrima, cristalización de la lágrima, cultivo microbiológico ocular y osmolaridad de la lágrima), técnicas inmunológicas sericas y gammagrafía de las glándulas parótidas, citometría de flujo y técnicas morfológicas (citología de impresión, biopsia conjuntival, biopsia de las glándulas lagrimales y salivales menores). A las biopsias conjuntivales se les realizaronestudios morfológicos, inmunohistoquímicos e inmunofluorescencia directa. Los anticuerpos anti-SSA, anti-SSB, AANs, FR, el alelo HLA-DR3, los linfocitos T CD4 y B, las queratinas AE3 y AE10, la HSP27 y el VIP mostraron diferencias signficativas entre los pacientes con SS, los pacientes conQCS y las personas sanas. La citologia de impresión conjuntival y las biopsias de la conjuntiva glándula lagrimal y salibales menores presentaron también diferencias significativas en el el SS y los dos grupos controles, así como entre los pacientes con SS tratados y sin tratamiento. Todo esto nos permite concluir que la causa del daño ocasionado por el SS en nuestrso pacientes estuvo mediada simultáneamente por citotoxidad celular y por un componenete humoral, con una marcada predisposición genética y endocrina. Por ello, consider