Modificación de los mediadores de la inflamación en un modelo experimental de isquemia-reperfusión intestinal en ratas diabéticas tipo II

Resumen

Es probable que haya una mayor predisposición de los pacientes diabéticos al daño tisular secundario a procesos inflamatorios. Esto puede ser debido a: 1) Aumento del estrés oxidativo. 2) Una disminución en la producción basal de NO. Tanto el aumento del estrés oxidativo, como la disminución basal del NO conducen a incrementar el daño celular producido por la isquemia, y aumentarían la producción de otros mediadores inflamatorios, cerrando un círculo vicioso. Para llegar a estos razonamientos hemos utilizado un modelo experimental de ratas diabéticas, mediante la administración de estreptozotocina por vía intra-abdominal. A los dos meses del nacimiento, las ratas n fueron sometidas a una sobrecarga oral de glucosa para determinar que ratas se comportaban como diabéticas tipo II. La inyección de estreptozotocina se realizó en el día de su nacimiento. Después de la sobrecarga oral de glucosa, se hicieron dos grupos: En el primer grupo las ratas fueron sometidas a una laparotomía,mediante clampaje de la arteria mesentérica se practicó una isquemia intestinal de una hora, y cierre. Al cabo de una hora segunda laparotomía, cinco minutos de reperfusión, y estracción de muestras de páncreas, intestino delgado, sangre de porta, cava suprahepática e infrahepática. El segundo grupo fue sometido a una operación simulada. Todas las muestras se centrifugaron y se congelaron a -80 grados, hasta el momento de su determinación. Hemos determinado niveles plasmáticos de TNF alpha,IL-1,IL-6,IL-10,TNFR1,TNFR2, LPO, CO,NO e ICAM-1. También hemos determinado niveles en páncreas e intestino de : TNF alpha, IL-1, IL-6, IL-10 y MCP-1.