Influencia del consumo de vino tinto en la activación de factores pro inflamatorios implicados en el desarrollo de la arteriosclerosis

  1. VALDERRAMA ROJAS, MONICA
Dirigida por:
  1. Jesús Millán Núñez-Cortés Director
  2. Luis Antonio Álvarez-Sala Walther Codirector

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 05 de febrero de 2001

Tribunal:
  1. Antonio Fernandez Presidente/a
  2. A.l. Salgado Secretario/a
  3. Pedro González Santos Vocal
  4. Artilejo Fernandez Rodriguez Vocal
  5. Juan Rubio Prat Vocal
Departamento:
  1. Medicina

Tipo: Tesis

Teseo: 82063 DIALNET

Resumen

La arteriosclerosis constituye un proceso inflamatorio, crónico y de lenta evolución que viene definido por la formación de placa de ateroma. Su trombosis va a dar lugar a las complicaciones propias del proceso aterogénico. Su patogenia se relaciona con la presencia de un estrés oxidativo celular con la producción de radicales libres de oxígeno. A través de una serie de estímulos se van a poner en marcha la activación de factores de transcripción nuclear, como el factor NF-kB, implicado en la producción de moléculas intermediarias del proceso inflamatorio. La activación de NF-kB depende de un estrés oxidativo, y las sustancias antioxidantes producen su inactivación. La dieta mediterránea es considerada como cardiosaludable, y uno de sus efectos favorables sobre el desarrollo de enfermedad cardiovascular se ha relacionado con la ingesta de vino tinto, lo que vino a definir la paradoja francesa. Los polifenoles del vino tinto parecen jugar el principal papel en este efecto cardioprotector, a través de su efecto antioxidante. Por lo tanto, este trabajo demostró como la administración de dosis bajas y moderadas de vino tinto tras una dieta hiperlipémica a 16 voluntarios sanos era capaz de inactivar la expresión de NF-kB, implicado en el desarrollo arteriosclerótico. La dieta hiperlipémica sin la administración de vino tinto produjo una elevación de la lipemia postprandial y la activación de NF-kB. La ingesta de vino tinto a dosis ya comentadas produjo la inactivación de NF-kB. Para comprobar que dicho efecto no era debido al contenido en alcohol del vino tinto, se administró la misma dieta con vodka, en dosis equivalente en gramos de alcohol a la dosis baja de vino tinto, objetivándose la activación de NF-kB. También se llevó a cabo un estudio in vitro, con la incubación de células mononucleares humanas Thp-1 con partículas de VLDL, comprobando una activación de NF-kB que era inhibida tras añadir al medio de cultivo quercetina, un polifenol presente en el vino, y vitamina E, una sustancia con capacidad antioxidante bien conocida. Con todo ello, se llegó a la conclusión de que la ingesta de vino tinto, a través de sus componentes polifenólicos, era capaz de inhibir NF-kB constituyendo este uno de los mecanismos del papel cardioprotector del vino tinto.