Estudio, en rata neonatal, de las variaciones de la somatotropina y de su posible acción moduladora sobre el glucógeno hepático

  1. ALVAREZ ESCOLA M. CARMEN

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1985

Tribunal:
  1. Manuel Ruiz Amil Presidente
  2. M. Pilar González González Secretario/a
  3. Consuelo Calle García Vocal
  4. Federico Mayor Zaragoza Vocal
  5. Aniceto Luis Charro Salgado Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 11073 DIALNET

Resumen

El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio sobre la posible regulación del glucógeno hepático por la hormona de crecimiento en rata neonatal. Se conoce la importancia de hormonas como insulina, glucagon y catecolaminas en la regulación endocrina del acumulo y degradación del glucógeno en el hígado, pero poco se sabe sobre la posible regulación de otras hormonas que pudieran estar implicadas. En este trabajo se realiza el estudio en 2 modelos experimentales, obtenidos al administrar dosis altas de tiroxina y cortisol a la rata en su primer día de vida, la cual provoca en el animal un mal desarrollo del SNC y profundas alteraciones metabólicas. En ambos modelos se comprueba previamente que a los 9 días de vida de la rata coexisten disminuidos de GH plasmática e hipofisaria respecto a sus controles, por ello se escoge esta etapa para la realización del trabajo. En una primera parte se estudia que la administración de GH externa a los grupos de ratas tratadas produce un aumento en el contenido de glucógeno hepático y se realizan cambios en hormonas: insulina, glucagon y corticosterona, que se encuentran implicadas en la glucogenogénesis y glucogenolisis. En una segunda parte se miden la actividad de la glucogenosintetasa y glucogenofosforilasa, enzimas responsables de la síntesis y degradación del glucógeno respectivamente. De todo este trabajo se puede concluir que tal como estaba ya descrito en periodo fetal de la rata, la hormona de crecimiento en rata neonatal pueda jugar un papel en el acumulode glucógeno a través de una inhibición de la glucogenofosforilasa. Pero esta modulación se produce a través de una inhibición de la glucogenofosforilasa. Pero esta modulación se produce en circunstancias determinadas metabólicas que cursan con hipoglucemia, disminución del contenido de glucógeno hepático y bajos niveles pituitarios y plasmáticos de hormona de crecimiento. Aunque no se puede deducir que dicha modulación esté...