Carcinogénesis colónica en ratas vagotomizadas

Resumen

En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia del cáncer colorectal en los países más socioeconomicamente avanzados. Este hecho hace cada vez más urgente el concoer los factores etiológicos. Entre estos factores en las últimos años se ha considerado la acidez gastrica y su consecuencia hormonal, la hipergastrinemia. Nuestro objetivo es comprobar el papel de la hipergastrinemia en la génesis del cáncer de colon en las ratas vagotomizadas. Con esta finalidad utilizamos un total de 86 ratas Wistar a las que dividimos aleatoriamente en dos grupos. Un grupo control y un segundo grupo de ratas vagotomizadas. Como agente inductor de tumoraciones colonicas empleamos el DMH. En una primera etapa distribuimos a las ratas en tres grupos: Grupo A ratas a las que administramos DMH a dosis de 20 mg/Kg durante 10 semanas consecutivas. Grupo B, ratas a las que administramos 20mg/Kg de DMH durante 5 semanas consecutivas. Grupo C, ratas a las que administramos 5 mg/Kg de peso de DMH durante 5 semanas consecutivas. En un segunda fase realizamos a las ratas una vagotomia troncular con piloroplastia y miotomia de Heller, distribuyendo a los animales en distintos grupos: Grupo D ratas a las que previamente a la administración de 20 mg/Kg de peso de DMH, se las realiza 120 días antes la vagotomia anteriormente descrita. Grupo E ratas a las que previa a la administración de 20 mg/Kg de DMH se las realiza 7 días antes una vagotomia. Grupo F, ratas a las que se las administra 5 mg/Kg de peso de DMH 120 días despues de realizar la vagotomia. Grupo G ratas a las que se las administra 5 mg/Kg de peso 7 días después de realizar la vagotomia. Finalmente comparamos los grupos de ratas no vagotomozadas (controles) con los grupos de ratas vagotomizadas, en iguales condiciones de dosis recibidas de DMH, valorando la incidencia de tumores colorrectales provocados por el carcinogeno. Concluimos que no se ob