La taurina induce y modula la plasticidad sinápticaestudio de los mecanismos implicados

Resumen

La aplicación de 5-10mM de taurina durante 20-30 min a las rodajas de hipocampo genra una potenciación de la eficacia sináptica de la región CA1 que dura al menos tres horas después del lavado del aminoácido y que hemos denominado LLP-Tau. Esta potenciación es independiente de los receptores GABAa y de los receptores ionotrópicos de glutamanto. El establecimiento de la LLP-TAU requiere de un aumento de calcio intracelular que proviene de dos fuentes; el medio extracelular y el calcio almacenado en los acervos intracelulares del retículo endoplásmico.La entrada de calcio desde el espacio extracelular parece ser debida a la activación de unos canales de calcio que se activan por pequeños cambios de voltaje. El aumento de calcio intracelular es un requerimiento esencial en el establecimiento de otros tipos de potenciaciones sinápticas entre las que destaca la potenciación inducida por la estimulación de alta frecuencia (LTP), ya que se activan una serie de procesos enzimáticos dependientes de calcio que son los responsables dela potenciación. La LTP y la LLP-TAU se concluyen mutuamente,lo que indica que en ambos fenómenos existen mecanismso moleculares comunes. Cuando estudiamos si las proteínas quinasas implicadas en la LTP eran necesarias para el establecimiento de la LLP-TAU, llegamos a la conclusión de que es la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA), el mecanismo enzimático común a ambos fenómenos. La puesta en marcha de la PKA conlleva la activación de la sítnesis proteica generándose así nuevas proteínas imprescindibles para que la LLP-TAU se convierta en un fenómeno duradero. El aumento en la síntesis proteica parece estar mediado por un aumento en la forma fosforilada del factor de transcripción CREB, a pesar de que la perfusión de taurina no aumenta los niveles de AMPc. También quisimos conocer si la potenciación sináptica inducida por taurina era debida al aumento intracelular del aminoác