Proteínas de choque térmicos en leucocitos polimorfo-nucleares neutrófilos humanos. Control farmacológico

Resumen

Un campo de la investigación que comenzó como un hallazgo en Drosophila, ha evolucionado hacia una nueva concepción del mecanismo de respuesta celular a cambios repentinos en su medio ambiente. Además, el estuido de la estructura/función de las proteínas de estrés, en especial de aquellas que funcionan como caperonas moleculares, ha proporcionado nuevos detalles de la biosíntesis de las proteínas, sobre todo de los mecanismos por los que adquieren sus conformaciones funcionales. Igual interés supone la posibilidad de utilizar las proteínas de estrés como herramientas diagnósitcas y como futuros fármacos. A la vez, diversos precursores denominados también como lípidos bioactivos, de fosfolípidos y de esfingolípidos, han emergido como segundo mensajeros (diacil-glicero, ácido fosfatídico, ceramidas), complicando aun más el entramado de transducción de señales y aportandon uevos objetivos farmacológicos. El trabajo pretendía encontrar conexión es fisiopatológicas entre el ácido fosfatídico y las proteínas de choque térmico, empleando como modelo experimental leucocitos polimorfonuclears Neutrófilos humanos, implicando al R 59 022 (fármaco inhibidor del enzima diacilglicerol quinasa).