Interacciones del virus del síndrome reproductor y respiratorio porcino con el sistema inmune del cerdo. Implicaciones celulares

  1. LOPEZ FUERTES, LAURA
Dirigida por:
  1. Fernando Alonso Moreno Director/a
  2. José María Castro Arganda Codirector

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 07 de julio de 2000

Tribunal:
  1. Lucas José Domínguez Rodríguez Presidente
  2. Maria Esperanza Gómez Lucía-Duato Secretaria
  3. José Ignacio Casal Álvarez Vocal
  4. Enrique Espuña Masó Vocal
  5. Ana Canals Caballero Vocal
Departamento:
  1. Sanidad Animal

Tipo: Tesis

Teseo: 76078 DIALNET

Resumen

El síndrome reproductor y respiratorio porcino es una enfermedad del reciente aparición que afecta al cerdo y que se caracteriza por la apariación de fallo reproductivo en cerdas y de enfermedad respiratoria en cerdos. La enfermedad fue descrita por pirmera vez en EEUU en el año 1987 y en Europa en el año 1990. El virus induce una respuesta inmune competentej porque animales recuperados de la infección son resistentes a reinfecciones. En elmomento en que se inició esta tesis doctoral el estudio de la inmunología del virus se había centrado en la respuesta de tipo humoral aunque el papel de los anticuerpos en la infecciónno está claro, ya que los anticuerpos son de aparición tardía, coexistente en el suero con el virus y los animales eliminan el virus enpresencia de anticuerpos. Por lo tanto y dado que la respeusta celular desempeña un papel principal en la respuesta inmune frente a los virus tanto en la protección como en la eliminación del virus, el primero de nuestros objetivos fue analizar los mecanismo inmunitarios celulares que está implicados en la protección frente a la infección. Estudiamos la respuesta proliferativa frente al virus del SRRP, la respuesta citotóxica, el fenotipo de los linfocitos T respondedores al virus y el patrón de expresión de citoquinas. El segundo de nuestros objetivos fue el estudio de las interacciones del virus del SRRP con el macrófago tanto en la inmunidad innata como en la adquirida, una alteración de cualqueir capacidad funcional del mismo puede incrmentar la susceptibilidad a padecer infecciones secundarias. En nuestro estudio hemos observado una inhibición en la expresión de citoquinas pronflamatorias y en la síntesis de TNF,y una diminución de la capacidad fagocitica del macrófago y de la actividad oxidativa del mismo, así mismo el virus del SRRP inducía una inibición en la expresión de Clase I. El tercero de nuestros objetivos fue la identificación de rece