Mecanismos moleculares y celulares en la periodontitis destructiva

Resumen

La periodontitis crónica es una enfermedad caracterizada por la interacción entre bacterias Gram (-) y la respuesta inflamatoria del hospedero, que finalmente también participa en la destrucción del tejido periodontal. Las citoquinas que son sintetizadas en respuesta a las bacterias y sus productos, inducen y mantienen la respuesta inflamatoria desarrollada en el tejido periodontal. La muerte celular por apoptosis es un fenómeno clave en la homeostasis de los tejidos y directamente asociada con la destrucción tisular por daño celular. El propósito del presente estudio es determinar los niveles de citoquinas y quimioquinas en el fluido gingival crevicular (FGC), caracterizar las células presentes en el infiltrado inflamatorio, analizar los cambios producidos por el tratamiento periodontal y establecer la presencia de células apoptóticas por cambios en su morfología, por la fragmentación del DNA y por la expresión de Caspasa-3 activa. Fas/FasL, Bcl-2 y p53. Metodología; El grupo de pacientes con periodontitis incluye sujetos con al menos 5-6 sitios con bolsa periodontal >5 mm, pérdida de inserción >3 mm y que presenten un mínimo de 2 sitios activos, es decir con pérdida de inserción >2 mm determinado en forma longitudinal. El FGC fue colectado con una tira de papel y las citoquinas fueron cuantificadas por ELISA. El infiltrado inflamatorio fue analizado por inmunohistoquímica y la apoptosis fue establecida usando criterios morfológicos e inmunohistoquímicos. La fragmentación del DNA se determinó usando la técnica TÚNEL. Los cambios morfológicos se determinaron con microscopía electrónica y la expresión de los indicadores de apoptosis se determinaron por inmunohistoquímica en cortes en parafina y en congelación. Resultados: RANTES, IL-lß, y TNF¿ fueron detectados en el FGC de todos los pacientes con periodontitis. IL-10 fue encontrada en el 43% de los casos. La IL-8 es la única citoquina detectada en el FGC tanto de sujetos con periodontitis como en los sujetos control. IL-lp fue claramente mayor en sitios activos que inactivos (p<0.05). El componente celular del infiltrado inflamatorio incluye linfocitos T, B y macrófagos. El tratamiento periodontal convencional reduce el número de las células inflamatorias como el nivel de las citoquinas. En las biopsias provenientes de sujetos con periodontitis se observa la presencia de células TUNEL positivas, con cambios en su morfología que se asocian a apoptosis, y de células positiva para Caspasa-3 activa, Fas/FasL, Bcl-2 y p53. El número de células positivas es bajo, no sobrepasa el 10% del total de células. En las biopsias de sujetos sin periodontitis sólo se encontró la presencia de Bcl-2. Las células apoptóticas fueron identificadas como neutrófilos. Proponemos que la presencia de RANTES, IL-ip, TNF-ot, IL-8, células T y B, y la muerte celular por apoptosis pueden tener un papel en la patogénesis de la periodontitis.