Marcadores bioquímicos de daño neuronal a nivel del líquido cefalorraquídeo en las meningitis, convulsiones febriles y sepsis en la edad pediátrica

Resumen

Introducción y objetivos: Las meningitis, convulsiones y sepsis son procesos patológicos frecuentes en la infancia cuya fisiopatología no se conoce por completo, sobre todo a nivel celular y bioquímico. En condiciones de hipoxia se pueden producir alteraciones del metabolismo energético y de la estructura celular, con degradación del ATP y liberación de enzimas celulares respectivamente. El presente estudio ha intentado confirmar los valores de referencia en el LCR de los metabolitos purínicos, determinar los valores de referencia de la enolasa específica neuronal en dicho fluido y valorar las concentraciones de dichos marcadores bioquímicos en niños con meningitis, convulsiones febriles y sepsis. Material y métodos: Hemos estudiado 382 niños distribuidos en cuatro grupos (160 controles, 100 meningitis, 90 convulsiones febriles y 32 sepsis sin meningitis). En todos se determinó en una muestra de LCR la concentración de AMP, IMP, adenosina, inosina, guanosina, adenina, guanina, hipoxantina, xantina y ácido úrico, mediante la técnica de cromatografia líquida de alta resolución, así como la enolasa específica neuronal mediante enzimo-inmunoanálisis. Resultados: Los valores de referencia (microMo/L de los metabolitos purínicos son: AMP: 1.80, IMP: 3.19, Inosina: 0.64, Adenosina: 0.90, Guanosina: 0.16, Adenina: 0.37, Guanina: 0.58, Hipoxantina: 3.40, Xantina: 2.32, Acido úrico: 10.40 y de la enolasa específica neuronal (ng/ml): 1.52. En las meningitis bacterianas se observó un incremento significativa de la hipoxantina, xantina y ácido úrico respecto al grupo control. En las meningitis víricas se encontró un incremento significativo de inosina, guanosina, xantina, ácido úrico y enolasa respecto a los controles. En las meningitis tuberculosas demostramos un aumento significativo de inosina, xantina y ácido úrico. En las convulsiones febriles simples no se evidenciaron alteraciones de los metab