Estudio de mecanismos de resistencia a clariromicina y metronidazol y de la capacidad bactericida de amoxicilina en aislamientos clínicos de helicobacter pylori

Laburpena

El tratamiento de la úlcera péptica producida por H. Pylori incluye sustancias antiácidas y dos antibióticos, que pueden ser: metronidazol, claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Si H. Pylori es resistente a alguno de estos antibióticos el número de pacientes curados desciende de manera importante. El principal problema al realizar pruebas de sensibilidad in vitro a estos antibióticos es que no hay un consenso de los puntos corte de resistencia a cada antimicrobiano. En este trabajo no se han encontrado cepas resistentes a amoxicilina y tetracicina, se han encontrado un 33% de cepas resistentes a metronidazol y 40% de cepas resistentes a claritromicina aplicando criterios habituales para H.pylori. Sin embargo, aplicando otros criterios, hay que destacar un 27% ce cepas resistentes a metronidazol según el criterio del NCCLS para anaerobios, 50% de cepas resistentes a claritromicina según e criterio del NCCLS para Streptococcus, y 33% de cepas resistenes a claritromicina según el criterio del NCCLS para Staphylococus, respecto a amoxicilina hay que destacar, que se han encontrado 16% de cepas con sensibilidad intermedia según el criterio MENSURA para Streptococcus, y 22% de cepas intermedias según el criterio MENSURA para Neumococos. Se han buscado mecanismos de resistencia a metronidazol, para ello lo primero que se ha realizado es la transformación de cepas sensibles a resistentes, con ADN que tienen mutaciones en el gen rdxA, consiguiéndose en el 35,7% de las cepas probadas. Con las parejas isogénicas obtenidas, se han realizado estudios enzimáticos, y se ha encontrado que las cepas resistentes tienen una menor actividad NADH oxidasa que las cepas sensibles, y también que en algunas cepas resistentes probadas(aunque no en todas), tienen menor actividad de la proteína RdxA, como consecuncia de las mutaciones del gen rdxA. Se han estudiado los mecanismos de resistencia a claritromicina y se ha encontrado que