Peste equina africana experimentalaportaciones al estudio morfopatológico y patogénico

  1. SANCHEZ MASCARAQUE, CARMEN PILAR
Dirigida por:
  1. María Castaño Rosado Directora
  2. Miguel Ángel Sierra Plana Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1999

Tribunal:
  1. Manuel Juan Rodríguez Sánchez Presidente
  2. Antonio Rodríguez Bertos Secretario
  3. José Carlos Gómez Villamandos Vocal
  4. Jorge Luis Martínez Torrecuadrada Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 70783 DIALNET

Resumen

Tras la infección experimental de 16 caballos con el virus de la Peste Equina Africana serotipo 4 y aislado español en 1989, trece de los cuales habían sido inmunizados con vacunas recombinantes del VPEA-4 expresadas en baculovirus, se estudió la evolución clínica y las lesiones macroscópicas, microscópicas y ultraestructurales resultantes. Paralelamente se infectaron cultivos celulares de células VERO con el VPEA-4 y se estudió la presencia de efecto citopético y alteraciones ultraestructurales. Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas demostraron la presencia de la peste equina africana en los animales testigo y en los inmunizados excepto en los que se inoculó la combinación de las tres proteínas recombinantes. En estos animales, la inmunización resultó ser completa y eficaz. Las lesiones microscópicas y ultraestructurales de los animales enfermos revelaron edema, congestión, hemorragia y vasculitis, con alteración de las células endoteliales de los capilares del pulmón, corazón, bazo e hígado principalmente, y replicación viral en dichas células además de un pequeño número de macrófagos pulmonares, pericitos y fibroblastos. En los animales enfermos, las lesiones ultraestructurales revelaron el mismo tipo y un grado similar de lesión entre los que presentaron la forma subaguda y mixta de la enfermedad, y no en los que no enfermaron. Por otra parte, el comportamiento del virus de la Peste Equina Africana en el organismo hospedaor, infectando a las células endoteliales de los capilares y a los macrófagos, podría inducir una cascada de fenómenos inflamatorios progresivos e irreversibles que darían lugar a los edemas y a las hemorragias característicos de la enfermedad.#