Inmunocomplejos circulantes y mecanismos de inmunosupresión en la infección por el virus de inmunodeficiencia humana

Resumen

El VIH es capaz de producir una profunda depleción de células T CD4+ en el sistema inmune y los mecanismos por los cuales lo consigue continúan aún en estudio. En esta tesis se estudia la capacidad de los inmunocomplejos circulantes procedentes de pacientes infectados por el VIH para inducir distintos mecanismos de inmunosupresión en linfocitos CD4+. Estos inmunocomplejos están elevados en la mayoría de los pacientes infectados, sin que se encuentre una patología asociada a su presencia, su composición es fundamentalmente gp 120/anti-gp 120 y pueden unirse al receptor CD4 de los linfocitos. Esta unión permite que los inmunocomplejos puedan inducir en linfocitos procedentes de sujetos sanos estimulados con PHA apoptosis y también una inhibición de la proliferación mediante la inhibición de la traslocación del factor de la transcripción NF-KB. La acción de estos inmunocomplejos sobre linfocitos estimulados de pacientes infectados por el VIH distinta, en este caso se produce un aumento de la traslocación de NF-KB con el consiguiente aumento de la replicación viral. Se propone entonces un modelo para explicar la posible acción de los inmunocomplejos enla infección por VIH: al comienzo de la infección los inmunocomplejos producirían una inhibiciónd e la activación de los linfocitos CD4 induciendo en ellos un estado de anergia y su posterior muerte por apoptosis, sin embargo, en la infección avanzada los inmunocomplejos producirían un aumento de la replicación viral.