Disfunciones por deficiencia de yodoModelo experimental en rata

  1. PEDRAZA TORRES PABLO ENRIQUE
Dirigida por:
  1. Gabriella Morreale de Castro Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1997

Tribunal:
  1. Manuel Ruiz Amil Presidente
  2. Fernando Escrivá Pons Secretario
  3. María Jesús Obregón Perea Vocal
  4. Antonio Sillero Repullo Vocal
  5. Ana M. Pascual Leone Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 59595 DIALNET

Resumen

Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo del sistema nervioso central durante el embarazo. En los estudios realizados en esta tesis hemos podido determinar hasta que umbral dejan de ser efectivos los mecanismos que mantienen la homeostasis de la t3 en diferentes tejidos, ya que estos se mantienen ante una deficiencia de yodo, lo que no ocurre con los niveles de t4. Los tejidos que mantienen normales niveles de t3 ante una deficiencia de yodo son: el corazón, musculo y en el ovario incluso se encuentran aumentados en ratas adultas. En ratas preñadas a 21 días de gestación deficientes en yodo y en sus fetos se observo una disminución en los niveles de t3 en el corazón y el musculo, y en los neonatos aumenta un poco la concentración de t3 debido al poco yodo que pasa a través de la leche materna. Los tejidos que mantienen mucho peor la homeostasis de la t3 en ratas adultas, ante una deficiencia de yodo son: el tiroides, el encéfalo, la hipófisis y las suprarrenales. En la mayoría de los tejidos de los neonatos de 13 días de edad, pero no en todos se mantiene la homeostasis de la concentración de t3 a pesar de las marcadas disminuciones en la ingesata de yodo y que se mantienen de forma mas eficaz en los fetos de 21 días. La deficiencia de yodo de las madres, afecta la maduración de las glias radiales de la región ca1 del hipocampo de los fetos de 21 días, y afecta la densidad de los haces de axones que contiene la proteína básica de mielina en la capsula interna (estriado) de neonatos de 13 dias.