Mecanismo de la potenciación por el ácido palmítico de la insulino-secreción inducida por glucosa

Laburpena

Se estudian aspectos secretores, metabólicos y de señalización en la interacción glucosa/palmitato en islotes pancreáticos. El palmitato potencia la secreción de insulina inducida por glucosa, efecto que es suprimido por 8-bromo-cgmp, que además bloquea el metabolismo del palmitato. El palmitato no modifica la utilización de glucosa pero reduce ligeramente la oxidación de glucosa e incrementa la producción de lactato. La baja velocidad de la oxidación de palmitato podría explicar su falta de efecto sobre la glicolisis. La glucosa determina el destino metabólico del palmitato, que es dirigido hacia la síntesis de lípidos a elevadas concentraciones de la hexosa, pudiendo generar mensajeros para la señalización celular. El palmitato no incrementa la producción de inositol-1,4,5-trisfosfato pero estimula la translocación de la proteína quinasa c a 20 mm de glucosa y no a 3mm. Esta translocación es bloqueada por agentes que interfieren el metabolismo del palmitato, tales como el hidroxicitrato o el 8-bromo-cgmp.