Estudios in vivo e in vitro sobre la acción de mediadores del shock endotóxico en la funcionalidad pulmonar

Resumen

En los procesos patológicos de shock endotóxico se produce un fracaso pulmonar asociado a la pérdida de surfactante pulmonar. Ni la endotoxina ni sus mediadores inflamatorios TNF, IL-1 y PAF, producidos por células fagocíticas activadas por el lipopolisacárido, fueron capaces de disminuir el metabolismo del surfactante alveolar en los pneumocitos tipo II, células alveolares encargadas de la producción de este material tensoactivo, sino que lo aumentaron. Fueron los radicales libres de oxígeno, producidos de forma importante por los macrófagos alveolares, los mediadores de la endotoxina que se encuentran implicados en esa patología, al inactivar o alterar los sistemas enzimáticos encargados de la biosíntesis y secreción de surfactante en los pneumocitos tipo II.