Consecuencias vasculares y renales de la hipertensión inducida por la inhibición crónica de la síntesis de óxido nítrico en ratas

Laburpena

El endotelio vascular desempeña un papel esencial en la homeostasis cardiovascular, debido a la producción de factores vasoactivos, entre los que cabe destacar el oxido nítrico (no). La inhibición de la síntesis de no produce hipertensión. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos implicados en dicha hipertensión. La hipertensión experimental inducida por la administración del inhibidor de la síntesis de no, lname, en ratas parece ser debida principalmente a la supresión de la acción vasodilatadora tónica del no. Esto produciría un desequilibrio que permitiría la sobreexpresión de las acciones de los sistemas vasconstrictores, y seria responsable del aumento de la presión arterial. Durante dicha hipertensión se produce daño renal, como se manifiesta por la elevada proteinuria. La angiotensina ii y un factor constrictor derivado del ac. Araquidonico por la vía de la ciclooxigenasa parecen estar implicados en dicho daño renal. La administración crónica del inhibidor de la síntesis de no no empeora la relajación dependiente de endotelio en vasos de resistencia, debido a un aumento compensador de la participación del edhf en dicha respuesta. El tratamiento con un inhibidor del enzima convertidor de angiotensina y un bloqueante de los canales de calcio atenúa la hipertensión y previene el daño renal inducido por la inhibición crónica de la síntesis de no. Asimismo, dichos tratamientos restablecen la participación del no y la prostaciclina en la relajación dependiente de endotelio.