Patobioquímica del shock endotóxico. Células adrenocorticales en cultivo como modelo experimental para el estudio de los mecanismos moleculares del shock endotóxico

Laburpena

La participación de la glándula adrenal en el shock endotóxico es un hecho evidente, ya que tratamientos como la adrenalectomía y la hipofisectomía, aumentan considerablemente la sensibilidad a la endotoxina (LPS). Los estudios realizados con células adrenocorticales (fasciculares-reticulares y glomerulosas) en cultivo, muestran que el LPS altera la funcionalidad de dichas células, inhibiendo su respuesta a las hormonas estimuladoras de la esteroidogénesis y se ha observado que existen diferencias en la acción inhibidora del LPS dependiendo de la hormona estimulante empleada, así como de la hormona esteroídica medida. El mecanismo por el que el LPS ejerce su acción comenzaría por su unión a la membrana plasmática de las células, modificando la unión del ACTH a sus receptores. La unión de la endotoxina a la membrana, altera la transducción de la señal del ACTH, disminuyendo la formación de AMPc y la esteroidogénesis. En los mecanismos iniciales de la acción endotóxica, pueden estar implicados la alteración de la homeostasis del calcio, así como la formación de especies reactivas de oxígeno. Cuando se tratan las células a largo plazo (cinco días) con LPS, se altera tanto la esteroidogénesis estimulada como la basal. Esto último podría estar relacionado con las modificaciones observadas en la ultraestructura de dichas células.