Automatismo cardiaco-fenómeno de la depresión post-taquicardia de los marcapasos subsiliarios

Resumen

En los últimos años se han introducido en la cardiología clínica nuevas entidades o alteraciones en la función del marcapasos (MP) primario. Ello ha relanzado el interés sobre el automatismo cardíaco y ha permitido que se iniciaran los estudios sobte el automatismo secundario o de reserva del corazón. Para valorar la función del marcapasos sinusal en la clínica cardiológico, se ha elaborado recientemente un test que valora el automatismo a través de la depresión inducida por la sobreestimulación (Fenómeno de Overdrive supresión). Pocos trabajos se han realizado sobre el automatismo subsidiario cardíaco, y prácticamente ninguno sobre su farmacofisiología. El objeto de la tesis es conocer y valorar el automatismo de los marcapasos de la unión aurico-ventricular y ventriculares a través de la depresión inducida mediante la sobreestimación, y estudiar las modificaciones que produce la perfusión de los diversos fármacos antiarrítmicos. El estudio de los marcapasos nodo-hisianos se realizó en ciento treinta y nueve corazones aislados de cobaya en la preparación de Lagendorff. Para obtener un ritmo de la unión A-V y eliminar la función sinusal se resecaron varias aurículas.Se comprobó el origen del ritmo de escape mediante la detección del electrograma del haz del HIS. La sobreestimulación se realizó desde el cono de salida del ventrículo derecho. Se variaron tiempos y frecuencias de estimulación. Se varió el tiempo de escape del MP de la unión A-V tras el cese de estimulación (TEU).Se realizaron estudios sobre el MP sinusal en veintinueve corazones aislados de cobaya y con aurículas intactas. (TESA). El efecto de los neurotransmisores sobre el TEU se estudió en veinticinco corazones y sobre el TESA en doce. Se estudió el efecto de los siguientes fármacos antirrítmicos sobre el TEU, estrofanto, quinidina, bunaftina, propranopol, atenolol, a,opdarpma. Verapamil, nifedimina, aprindina y difenilhidantoina, en un total de cuarenta y seis corazones de cobaya. Los estudios sobre los MP ventriculares (TEV) se realizaron en catorce perros, en los que se produjo el bloqueo A-V mediante inyección de formaldehído en el septo derecho, obteniendo un ritmo de escape ventricular. Todos los MP estudiados son sensibles a la sobreestimación. Los MP subsidiarios son más sensibles a la depresión post taquicardia que los primarios, y los ventriculares más que los modo hisianos.En los MP subsidiarios, la depresión post estimulación, depende de la frecuencia de estimulación y de la duración de la misma, y en todos los MP depende del ciclo básico. La recuperación total de la frecuencia basal espontánea, tras la sobreestimación se realiza rapidamente en el MP sinusal y de una forma lenta y progresiva, adaptándose bien a un modelo de movimiento uniformemente acelerado en los MP subsidiarios. La acetilcolina y la prostigmina incrementan la depresión postestimulación. Todos los fenómenos estudiados, salvo el verapamil y la nifedipina (que lo acortan significativamente) prolongan el TEU.