Efectos de la alilisopropilacetamida y de la glicerina sobre el metabolismo del hemo en ratas

Abstract

EXISTEN DIVERSOS TOXICOS QUE REPRODUCEN EN EL ANIMAL EXPRIEMETAL MODELOS ADECUADOS PARA EL ESTUDIO DE ALGUNOS TIPOS DE PROFIRIA HUMANA, SIN EMBARGO HASTA HOY NO SE HA ENCONTRADO UN MODELO EXPERIMENTAL DE PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE, QUE PERMITA EL ESTUDIO DE LA PATOGENIA Y POSIBLES TRATAMIENTOS DE ESTA ENFERMEDAD. EN 1987 POLO Y COLS. PUBLICARON UN MODELO DE PROFIRIA AGUDA CON INHIBICION DE LA ENZIMA PORFOBILINOGENO DESAMINASA (PBG-D), PERO LOS ANIMALES MORIAN EN EL TRANSCURSO DE UNA HORA. NOS PROPUSIMOS DESARROLLAR UN MODELO CRONICO DE PIA MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE LOS MISMOS FARMACOS QUE POLO Y COLS (ALILISOPROPILACETAMIDA Y GLICERINA) PERO A DOSIS MAS BAJAS PARA EVITAR LA PRECOZ MORTALIDAD DE LOS ANIMALES. ENCONTRAMOS QUE LA ADMINISTRACION SIMULTANEA DEL CONOCIDO COMPUESTO PORFIRINOGENICO ALILISOPROPILACETAMIDA Y DE GLICERINA A RATAS MACHO WISTAR (1 DOSIS/7 DIAS) DURANTE 4 SEMANAS NO CONSTITUYE UN ACEPTABLE MODELO EXPERIMENTAL DE PROFIRIA AGUDA INTERMITENTE (PIA) YA QUE NO CONSIGUE PROVOCAR HIPOACTIVIDAD DE LA ENZIMA PBG-D. COMO HABIA DESCRITO EL GRUPO ARGENTINO DE POLO Y COLS. LA GLICERINA AISLADA TAMPOCO PROVOCO HIPOACTIVIDAD DE ESA ENZIMA. LA GLICERINA ADMINISTRADA A RATAS SIMULTANEAMENTE INTOXICADAS CON ALILISOPROPILACETAMIDA, NO SOLO NO POTENCIO, SINO QUE POR EL CONTRARIO PROTEGIO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL HEMO INDUCIDAS POR LA ADMINISTRACION DE ALILISOPROPILACETAMIDA.