Participación del factor activador de las plaquetas (paf) y de las citocinas factor de necrosis tumoral (tnf) y proteína inducible por interferón (ip-10) en la patogenia de la nefrosis experimental

Laburpena

Los modelos experimentales de nefrosis inducidos por la adriamicina o el aminonucleosido de puromicina (PAN) se caracterizan por proteinuria intensa y lesiones en la célula epitelial. Estos modelos nos han permitido estudiar la participación del factor activador de las plaquetas (PAF) y las citocinas factor de necrosis tumoral (TNF) y la proteína inducible por interferon (ip-10), así como de las células residentes glomerulares, en la patogenia de la nefrosis. Hemos comprobado que las células residentes glomerulares contribuyen a la aparición de proteinuria mediante la síntesis de una cascada de mediadores, entre los que se destacan el TNF y el PAF. En los mecanismos de producción de la lesión de la célula epitelial glomerular inducida por la adriamicina y el PAN in vitro participan el PAF y el TNF. Las lesiones glomerulares de la nefrosis se pueden prevenir mediante el tratamiento con antagonistas del PAF o una dieta hipoproteica. Finalmente, el clonaje del ip-10 de rata nos ha permitido comprobar la posible participación de los péptidos de la familia de la il-8 en la patogenia de las enfermedades renales.