Expresión de genes de estrés y de filamentos intermedios en células leucémicas mieloides humanas

  1. VILABOA DIAZ NURIA ELDA
Dirigée par:
  1. Patricio Aller Tresguerres Directeur/trice

Université de défendre: Universidad Complutense de Madrid

Année de défendre: 1995

Jury:
  1. María Molina Martín President
  2. Carlos Cabañas Gutiérrez Secrétaire
  3. Almudena Porras Gallo Rapporteur
  4. Jesús Ávila de Grado Rapporteur
  5. Carmen Calés Bourdet Rapporteur

Type: Thèses

Teseo: 48297 DIALNET

Résumé

Las conclusiones mas importantes de la tesis se pueden resumir en los siguientes puntos: 1-la estimulación de la expresión de los genes hsp70 y hsp60 no es un requerimiento estricto para la diferenciación de células mieloides humanas en la vía monocítica ni en la vía granulocítica. Asimismo, la expresión de dichos genes de estrés no se modula coordinadamente durante la diferenciación. 2-la diferenciación de células mieloides humanas en la vía monocítica implica la inducción de la expresión de los genes de los filamentos intermedios vimentina y laminas nucleares a/c. No obstante, la expresión de estos genes no se modula coordinadamente durante la diferenciación en la vía monocítica ni en la vía granulocítica. 3-tratamientos de estrés de intensidad moderada provocan una sobreacumulación de las proteínas vimentina y laminas nucleares a/c, en células mieloides humanas. Esta sobreacumulación de proteínas de filamentos intermedios implica un incremento de la expresión de los genes que las codifican. En el caso de la vimentina, este incremento podría venir regulado, al menos en parte, por el factor transcripcional ap-1.4- el tratamiento de células mieloides humanas con agentes que incrementan las concentraciones intracelulares de ampc disminuye la expresión basal del gen hsp70 y atenúa el incremento de su expresión inducida por cadmio, pero no por otros agentes de estrés. El ampc no atenúa la totalidad de la respuesta de estrés inducida por cadmio, sino que parece afectar de manera especifica alguna etapa de la vía de señalización mediada por el factor de transcripción hsf.