Influencia de hormonas gonadales y neuroesteroides sobre la reorganización del tejido cerebral tras lesión

Laburpena

Utilizando un modelo de lesión penetrante focal en la corteza cerebral y el hipocampo realizamos estudios inmunocitoquímicos e inmuno-enzimáticos, con ellos analizamos los estadios agudos y crónicos de respuesta astrocitaria en el cerebro de ratas adultas de ambos sexos. Nos propusimos establecer si los esteroides neuroactivos ejercen un efecto modulatorio sobre la reactividad astrocitaria a la lesión. El modelo de lesión utilizado produjo un aislamiento permanente de la herida mediante hipertrofia e hiperplasia astrocitaria desde los primeros tres días, mientras que la permeabilidad selectiva vascular se restableció a partir de la primera semana post-lesión. La inmunoreactividad a igf-i, bfgf y gfap se incremento en la población astrocitaria, asi como la concentración tisular de igfi y gfap en la corteza cerebral e hipocampo lesionados. La lesion provoco una gran elevación transitoria de la concentración tisular de igf-i que persistió durante tres días, sin embargo tanto el igf-i y el bfgf solamente se identificaron en una sub-población de astrocitos reactivos cercanos a la lesión. Los esteroides gonadales inhibieron la proliferación de astrocitos a la lesión, ya que en todos los experimentos in vivo, tanto en machos como en hembras la castración indujo una mayor proliferación astrocitaria que revirtió por la reposición, mediante inyección subcutánea, de los esteroides gonadales (testosterona a los machos y progesterona o 17 beta- estradiol a las hembras). Igualmente, en el hipocampo de animales castrados lesionados se produjo una elevación de los niveles de gfap, mientras que la concentración regional de gfap no se modifico por efecto de la castración en animales no lesionados. La castración no modifico la concentración de igf-i en los tejidos de animales intactos y lesionados. El suministro intracerebro-ventricular de esteroides gonadales y neuroesteroides produjo igualmente un descenso de la proliferación astrocitaria,