Patogenia de la angina inestablepapel de las plaquetas y de la coagulación sanguínea

Laburpena

Para demostrar que la angina inestable no es una entidad única y el papel de las plaquetas y coagulación sanguínea en su patogenia, se analizo en plasma: b-tbg, fpa, at iii, en 105 pacientes y 96 controles. Se realizo coronariografía a todos los pacientes, con resultado de: coronarias normales 22 (grupo 1); estenosis mayor 75%, 17 (grupo 2); estenosis menor 75%, 66 (grupo 3). Se demuestra que la angina inestable se da en situaciones anatomopatológicas diferentes. Resultados de laboratorio: grupo 1: activación plaquetaria en 100% (b-tbg elevada) y ausencia de trombo (fpa normal). La oclusión coronaria en estos casos es vasoespastica y no trombótica. Grupo 2: b-tbg elevada en 100% y fpa elevado en 54%. El mecanismo oclusivo fue trombótico en casi la mitad de los casos y en el resto vasoespastico. Grupo 3: b-tbg elevada en 100% y fpa elevada en 85%. En la mayoría de los casos el mecanismo oclusivo fue trombótico. Los inhibidores de la coagulación no intervienen en la patogenia de la angina inestable (actividad at iii normal en toda la muestra).