Estudio electrocardiológico en corazón aislado de rata de las acciones del cobre. Papel de los radicales libres de oxígeno

Resumen

Se estudian las modificaciones electrocardiológicas inducidas por diferentes concentraciones de cobre, en sus dos formas catiónicas, en corazón de rata sprague-dawley perfundido retrogradamente con tyrode (clna 136.9 mm, clk 5.4 mm, po4h2na.H2o 0.42 mm, co3hna 23.8 mm, c6h12o6 5.55 mm, cl2mg.6h2o 0.5 mm, cl2ca 1.8 mm) a ph de 7.4, gaseado con carbógeno (95% oxigeno y 5% anhídrido carbónico) a 35 grados c. El flujo coronario se establece en un litro por hora y a una presión de 80 cm de agua. Se establecen paralelismos con las alteraciones observadas al practicar diferentes periodos de isquemia global seguida de reperfusión en base a analizar las coincidencias entre ambos modelos generadores de radicales libres. Al mismo tiempo, se estudian los posibles efectos beneficiosos que pudieran tener los conocidos antioxidantes dmso y vitamina c. La perfusión aislada de las dos formas catiónicas del cobre originan caídas generalizadas concentración dependientes en la frecuencia sinusal y el flujo coronario siendo mas acusado en la forma monovalente. Estas caídas siguen siendo acusadas al añadir los dos antioxidantes señalados. Se evidencia alargamiento significativo de los intervalos de conducción en el electrograma de la unión auriculo ventricular que se inicia a nivel del haz de his para afectar finalmente al nodo sinusal, coincidentemente con el bloqueo auriculo ventricular detectado y la bradicardia ya apuntada. Caídas generalizadas del voltaje qrs concentración dependiente. Se han detectado bradiarritmias durante la perfusión con cobre que finaliza en parada ventricular en el 100% de los casos y además taquiarritmias al perfundir conjuntamente con dmso y vitamina c similarmente a lo acaecido durante la reperfusión subsiguiente a periodos isquémicos superiores a 10 minutos. Las lesiones ultramicroscópicas coinciden plenamente en ambos protocolos con roturas de membranas plasmáticas, hinchamiento mitocondrial y desor