Efecto de los agonistas de glutamato sobre la concentración extracelular de taurina en el hipocampo de rata

Resumen

EL AMINOACIDO L-GLUTAMICO Y SUS ANALOGOS PROVOCAN AUMENTOS DE LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE TAURINA EN DISTINTAS ZONAS DEL SISTEMA NERVIOSO. EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE TRABAJO HA SIDO ESTUDIAR LOS MECANISMOS CELULARES QUE DESENCADENAN ESTE FENOMENO. SE LLEVARON A CABO EXPERIMENTOS IN VIVO Y EN RODAJAS DE HIPOCAMPO DE RATAS ADULTAS, EN LOS QUE SE APLICARON LOS AGONISTAS DE GLUTAMATO N-METIL-D-ASPARTATO (NMDA), KAINATO (KA) Y QUISCUALATO (QA) EN LA REGION CA1, A TRAVES DE UNA SONDA DE MICRODIALISIS. MEDIANTE LA MISMA SONDA SE RECOGIERON MUESTRAS DE TAURINA EXTRACELULAR, QUE FUERON ANALIZADAS POR CROMATOGRAFIA LIQUIDA DE ALTA EFICACIA. EN LA ZONA ADYACENTE A LA SONDA SE REGISTRARON POTENCIALES DE CAMPO PROVOCADOS POR ESTIMULACION ORTODROMICA. NMDA, KA Y QA PROVOCAN LIBERACIONES DE TAURINA AL ESPACIO EXTRACELULAR Y CAMBIOS EN LOS POTENCIALES PROVOCADOS. LOS EFECTOS DE NMDA ESTAN MEDIADOS POR LA ACTIVACION DE RECEPTORES NMDA, Y LOS DE KA Y QA POR RECEPTORES NO-NMDA, YA QUE NO SE PRODUCEN SI SE APLICAN ANTAGONISTAS DE DICHOS RECEPTORES. LA LIBERACION DE TAURINA PROVOCADA POR QA Y PARTE DE LA PROVOCADA POR KA SON CONSECUENCIA DE LA GENERACION DE EDEMA INTRACELULAR, YA QUE SON INHIBIDAS AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD EXTRACELULAR. LA LIBERACION DE TAURINA PROVOCADA POR NMDA ES, EN CAMBIO, MAYORITARIAMENTE INDEPENDIENTE DE LA GENERACION DE EDEMA INTRACELULAR DEPENDIENTE DE AUMENTOS DE LA CONCENTRACION INTRACELULAR DE CALCIO Y POSIBLEMENTE DE ORIGEN PRESINAPTICO, YA QUE NO SE PRODUCE EN RATAS EN LAS QUE SE PROVOCA LA DEGENERACION DE LAS VIAS AFERENTES A LA CA1.