Mecanismos de resistencia inducidos por compuestos químicos frente a la podredumbre blanda en tubérculos de patata

  1. LOPEZ LOPEZ M. JOSE
Dirigida por:
  1. Ramona Beltrá Martínez de Velasco Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1993

Tribunal:
  1. César Nombela Cano Presidente
  2. María Angeles Mosso Romeo Secretario/a
  3. Eloy Mateo-Sagasta Azpeitia Vocal
  4. María Teresa Serra Yoldi Vocal
  5. María Jesús MartÍnez Hernández Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 37962 DIALNET

Resumen

El trabajo llevado a cabo ha versado sobre la resistencia inducida por compuestos químicos, tales como el ácido acetilsalicílico (aas) y ácido poliacrilico (ap), frente a la enfermedad de la podredumbre blanda de tubérculos de patata, producida por la bacteria erwinia carotovora pv. carotovora. El mecanismo principal de patogenicidad de esta bacteria es la síntesis de enzimas pectoliticas, tales como pectatoliasa y poligalacturonasa, que degradan las paredes celulares de la planta, desencadenando la maceración y destrucción de los tejidos. El tratamiento de los tubérculos con soluciones de los dos compuestos químicos, previamente a su inoculación con la bacteria, provoca una reducción de los síntomas de la enfermedad, de un 60 y un 25-30%, para el aas y el ap, respectivamente. Se postula que los compuestos químicos provocan algún tipo de alteración en la planta huésped, que desencadena la reacción de defensa. En el caso del aas, la resistencia inducida no se debe a la activación de un solo mecanismo de defensa, sino que se debe a la expresión de un sistema multicomponente, en el que están implicados diversos mecanismos. Este compuesto químico inhibe la actividad pectato liasa producida por la bacteria (y base de la patogenicidad de esta), tanto in vitro como in vivo; induce la síntesis de dos compuestos con carácter antimicrobiano llamados fitoalexinas, risitina y fituberina, que aparecen frecuentemente asociadas a reacciones de defensa en tubérculos de patata, y asimismo induce la síntesis de dos nuevas proteínas de 38 y 35 kd, que consideramos como proteínas pr o relacionadas con la patogénesis, desconociéndose hasta el momento el papel que podrían desempeñar en la resistencia, ya que no se corresponden a ninguna de las actividades enzimáticas ensayadas: esterasa, 1,3-beta-glucanasa y quitinasa.