Estudios de los mecanismos responsables de la hipercalciuria en pacientes con litiasis renal1,25 (oh) 2d3, fósforo y Ca2+-Mg2+ atpasa de la membrana celular

Resumen

El objetivo de este trabajo fue profundizar en los mecanismos responsables de la hipercalciuria en pacientes con litiasis renal (LR). A través del estudio de los niveles séricos de la 1,25 dihidroxivitamina d (1,25) y absorción intestinal de calcio (Ca), el papel del fósforo como regulador de los niveles séricos de la 1,25, y la cinética de la enzima Ca2+-mg2+ atpasa eritrocitaria. Estos estudios llevaron a clasificar a los pacientes con LR hipercalciurica (LRH) en absortivos y renales, según el coeficiente de absorción intestinal de Ca, medido con la administración de 47Ca. También, se dedujo la existencia de dos grupos de pacientes diferentes con LRH absortiva (LRHA): uno con niveles séricos normales de la 1,25, y otro con niveles séricos elevados de este metabolito. En este último grupo, se encontró que el aporte exógeno crónico de fosforo corregía las concentraciones séricas de la 1,25 y la hipercalciuria; por tanto, el fósforo está implicado en esta patología. Por último, en pacientes con LRH se ha encontrado una mayor afinidad por el Ca, acompañada de una menor capacidad de transporte para el estroncio en la enzima Ca2+-mg2+ atpasa eritrocitaria que en los pacientes con lr normocalciurica y el grupo control. Las alteraciones de la cinética de la ca2+-mg2+ atpasa sugieren una contribución a la hipercalciuria. Estas alteraciones se encuentran en el grupo con LRHA. Los enfermos con LRHA y antecedentes familiares positivos de LR, presentan un aumento significativo de la afinidad de la enzima por el Ca, frente a los enfermos con LRHA sin antecedentes familiares de LR, lo que sugiere la presencia de un factor genético.