Caracterización de la atpasa na, k-dependiente en arterias y venas placentarias humanas

  1. FERNANDEZ ALFONSO M. SOLEDAD
Supervised by:
  1. Jesús Marín López Director

Defence university: Universidad Complutense de Madrid

Year of defence: 1990

Committee:
  1. Alfonso Moreno González Chair
  2. Jose M. Vivas Clemente Secretary
  3. Luis San Román del Barrio Committee member
  4. Pedro Sánchez García Committee member
  5. Mercedes Salaices Sánchez Committee member

Type: Thesis

Teseo: 24971 DIALNET

Abstract

En el presente trabajo se ha caracterizado la atpasa na, k-dependiente de arterias y venas placentarias humanas y se han estudiado los mecanismos de acción implicados en las respuestas vasomotoras inducidas por ouabaina y serotonina en estos vasos. Para ello se realizaron estudios de reactividad vascular, estudios de incorporación de 45 ca y 86rb a los segmentos vasculares y estudios de fijación de 3h-ouabaina en fracciones microsomales de arterias y venas placentarias humanas. Los vasos se extrajeron de placentas procedentes de partos normales. Los resultados obtenidos sugieren: 1) existe una elevada actividad de atpasa na, k-dependiente similar en ambos tipos de vasos y un numero de receptores mayor en venas que en arterias, aunque en estas ultimas de mayor afinidad, 2) la contracción inducida por ouabaina es dependiente del calcio extracelular, el cual penetra a la célula fundamentalmente a través del intercambio na/ca, siendo menor la contribución de los canales de calcio voltaje-dependientes, 3) 5-ht produce una contracción bifásica claramente diferenciada, consistente en una contracción inicial que esta en su mayor parte mediada por receptores 5-ht2, y una fase relajadora para la cual es imprescindible la actividad de la atpasa na, k-dependiente, y 4) la activación de la bomba de sodio no se modifica por la interferencia con el calcio extracelular, con la remoción del endotelio o con la inactivación de factores endoteliales como prostaciclina o edrf, y parece facilitarse con los antagonistas de los receptores 5-ht2, aunque no se puede afirmar que sea un efecto mediado por receptores 5-ht1.