Supresión del crecimiento del tumor de Ehrlich mediada por un acmo igm con participación del macrófago como célula efectora
- ALVAREZ DOFORNO RITA FRANCISCA
- José Luis Subiza Garrido-Lestache Director
Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Ano de defensa: 1991
- M Suncion Bosch Novela Presidente/a
- Fernando Vivanco Martínez Secretario
- Pedro González-Porque Vogal
- Emilio Gómez de la Concha Vogal
- José González Castaño Vogal
Tipo: Tese
Resumo
EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL, SE HA PUESTO DE MANIFIESTO UNA INTERACCION ENTRE CELULAS DE TUMOR DE EHRLICH Y MACROFAGOS A TRAVES DE IGM ESPECIFICA A LAS CELULAS TUMORALES. EN EXPERIMENTOS "IN VITRO", LA INTERACCION ENTRE AMBAS POBLACIONES CELULARES EN PRESENCIA DE IGM ESPECIFICA POLICLONAL, DIO LUGAR A LA SUPRESION DEL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALES MEDIANTE UN MECANISMO CITOTOXICO Y CITOSTATICO. SOLO UN ACMO (A10) FUE CAPAZ DE PRODUCIR SUPRESION POR UN MECANISMO CITOSTATICO. EN EXPERIMENTOS "IN VIVO" LA IGM ESPECIFICA, TANTO MONOCLONAL COMO POLICLONAL, ES CAPAZ DE PRODUCIR PROTECCION CONTRA EL CRECIMIENTO DEL TUMOR EN RATONES INOCULADOS. LA PROTECCION ES INDEPENDIENTE DE LA ACCION LITICA DEL COMPLEMENTO Y PARA QUE SE PRODUZCA ES IMPRESCINDIBLE LA PARTICIPACION DEL MACROFAGO COMO CELULA EFECTORA. LA IGM ESPECIFICA RECONOCE EN LA CELULA DE ERHLICH UN ANTIGENO DE ALTO CONTENIDO EN CARBOHIDRATOS, CAPAZ DE LIBERARSE DE LAS CELULAS TUMORALES, INHIBIENDOSE SU EXPRESION Y SU LIBERACION POR TUNICAMICINA.