Estudio neuropatológico en pacientes con síndrome toxico debido a la ingesta de aceite de colza adulterado (síndrome del aceite toxico-sat)

  1. TELLEZ URECH, ISABEL
Dirigida por:
  1. José Ramón Ricoy Campo Director

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1990

Tribunal:
  1. Armando Martínez Martínez Presidente
  2. Francisco J. Martínez Tello Secretario
  3. Juan Manuel Tabuenca Oliver Vocal
  4. Horacio Oliva Aldamiz Vocal
  5. Isidro Ferrer Abizanda Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 25471 DIALNET

Resumen

Se estudian 31 biopsias de musculo, 73 biopsias surales y 30 autopsias de pacientes de sat. Ademas, se estudiaron 4 autopsias de pelagra para comparar la cromatolisis central en el sat y la pelagra. Se emplearon métodos de microscopia óptica, histoquímica, m. Electrónica, inmunocitoquímica y morfometría en el estudio. En el snp se constato una miopatía inflamatoria con infiltrados inflamatorios mononucleares y mixtos perimisiales y vasculitis, que afectaron las terminaciones nerviosas intramusculares. En la 2 fase, se establece una atrofia neurógena y fibrosis muscular. El nervio periférico presento una neuropatía intersticial caracterizada por perineuritis y vasculitis epineural. Mas adelante, siguió una fibrosis perineural intensa y degeneración de fibras nerviosas. En el snc, se demostraron lesiones neuronales de cromatolisis central (cc) en medula espinal y tronco cerebral en 18 de 21 pacientes afectados por la neuropatía del sat. La cc en el sat se caracterizo por: gran aumento de volumen neuronal, vacuolización citoplasmatica, acumulación de neurofilamentos rectos de 100 a que se teñían con anticuerpos monoclonales para epitopes fosforilados. Estas características no estaban presentes en la cc de la pelagra debida a la carencia en acido nicotinico. Se postula que la cromatolisis central del sat es, posiblemente, una lesión neurotóxica directa del agente toxico del sat aun no conocido. La cc en el sat difiere de la reacción axonal y de la pelagra, y topográficamente, de otras degeneraciones neurofibrilares como la enfermedad de pick. Se piensa que la lesión de las motoneuronas jugo un rol en la degeneración del nervio periférico por un mecanismo de "dying back", que se sumo a los efectos de la neuropatía intersticial. La revisión de la tabla evolutiva de las autopsias estudiadas desde el año 1981 a 1985 indica que el agente nocivo actuó una vez en 1981, cuando se produce la mayor acumulación de casos y la mayor