Impacto clínico del control del nivel de inhibición de agregación plaquetaria en pacientes con cardiopatía isquémica tratados con angioplastia coronaria. Correlación con los polimorfismos de receptores plaquetarios vinculados al proceso de agregación plaquetaria

Resumen

INTRODUCCIÓN: La inhibición plaquetaria constituye una de las claves terapéuticas en cardiopatia isquémica, pero a pesar del tratamiento antiagregante, se siguen produciendo eventos cardiovasculares adversos (ECVA). Existe una amplia variabilidad interindividual en la respuesta a estos fármacos que podría explicar el fracaso terapéutico. Este concepto se denomina resistencia a la antiagregación. Se investigan diversas estrategias terapéuticas para tratar de vencerla. Los objetivos primarios de nuestro estudio son: conocer la prevalencia de resistencias a la aspirina (AAS) y al clopidogrel (CL) en nuestra población, qué factores clínicos, angiográficos, hematológicos, genéticos se relacionan con la resistencia a la AAS (R-AAS) y/o CL (R-CL) y si ésta se correlaciona con más ECVA en el seguimiento. Los objetivos secundarios son: valorar si existe relación de polimorfismos genéticos (SNPs) con la resistencia a la antiagregación; y/o con ECVA en el seguimiento, determinar si una dosis de carga del fármaco vence la resistencia al mismo y finalmente, si esta estrategia es segura (sin incremento en hemorragias). MATERIAL Y MÉTODOS: Se trata de un ensayo clínico aleatorizado, experimental, unicéntrico. Se han incluido 200 pacientes (p) programados para realizar una angioplastia coronaria a los cuales se les realizaba: estudio del nivel de antiagregación para AAS y CL con el sistema Verify NowR, estudio genético, analítica basal y recogida de datos clínicos, angiográficos, demográficos, sociológicos. Se ha definido R-AAS si URA>550; semirespondedores al CL (semiR-CL) si inhibición a la agregación plaquetaria (IAP) entre 11-31% y resistentes al CL (R-CL) si IA<10%. Los pacientes que presentaban respuesta anormal a AAS o CL eran randomizados a: grupo control o grupo intervención (recibir dosis de carga de 300mg para grupo AAS y 600mg en grupo CL). Al cabo de 6-12 horas se realizaba nuevo análisis de antiagregación para conocer su respuesta a dicha estrategia terapéutica. Se ha realizado seguimiento al 100% de los pacientes con una media de 1,83 años (rango 3 meses - 2,62 años). El ECVA estudiado en el seguimiento ha sido: muerte, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular, necesidad de revascularización por pregresión de la enfermedad o por trombosis del stent. Se han analizado los sangrados menores y mayores. Se ha realizado también estudio genético. RESULTADOS: