Factores de crecimiento en concentrados de plaquetas

Resumen

Puesto que las plaquetas son el mayor reservorio de estos factores de crecimiento, factores que puedan modificar la función o la vida media de las plaquetas podrían tener influencia sobre los niveles de PDGF y TGFß El objetivo general de este trabajo fue determinar si el género, la edad, los hábitos de vida y la medicación influían en los niveles de los factores de crecimiento PDGF y TGFß plaquetarios. También incluimos en el estudio un grupo de pacientes con trombocitopenia inmune (PTI) ya que en esta patología hay una producción disminuida y una destrucción periférica aumentada de las plaquetas. Se realizó un estudio prospectivo, observacional y transversal. Dónde las variables estudiadas fueron: PDGF y TGF-ß (se deterrminaron por ELISA en el lisado de las plaquetas), Receptores de adhesión en la superficie plaquetaria (los receptores de fibrinógeno (GPIIb/IIIa) y del factor de vonWillebrand (GPIb/GPV/GPIX) presentes en la superficie de las plaquetas se evaluaron por citometría de flujo y la Función plaquetaria ( La función de las plaquetas se evaluó activándolas con un agonista del receptor de trombina (el TRAP) y midiendo la activación del receptor de fibrinógeno y la exposición de P-selectina y CD63 en la superficie de las plaquetas por citometría de flujo). Los resultados de este estudio muestran que el contenido de PDGF de las plaquetas no se vio influido ni por el género ni por la edad, sin embargo el TGF-ß plaquetario es mayor en mujeres jóvenes (P = 0,038) que en hombres del mismo rango de edad. Tampoco se observaron diferencias en los niveles plaquetarios de PDGF y de TGF-ß entre individuos fumadores y no fumadores, ni en aquellos que consumen alcohol, ni en los que practican deporte, ni entre los individuos medicados con antidepresivos o anticomiciales. Los pacientes con PTI no presentaron variaciones en los niveles de TGF-ß pero si presentaron un aumento en los niveles de PDGF. Además, los pacientes con PTI tenían menos plaquetas que los controles sanos y el receptor de fibrinógeno de las plaquetas de los pacientes con PTI era menos susceptibles a la activación con TRAP que las del grupo control (p < 0.05 en ambos casos). La exposición en superficie de P-selectina y de CD63 en condiciones basales y tras activación con TRAP fue similar en las plaquetas de los pacientes con PTI y en las de los controles sanos. También observamos una disminución de la capacidad de activación de las plaquetas asociada a una disminución en la cantidad de los receptores de fibrinógeno en las plaquetas de los pacientes con PTI. Si bien nuestros resultados no muestran que los niveles de expresión en plaquetas de PDGF y de TGF-ß estén fuertemente regulados por hábitos y ciertas medicaciones, creemos recomendable realizar un estudio en una cohorte más numerosa, debido a la importancia de estos factores en medicina reparativa.