Regulación del metabolismo lipídico en hepatocitos y adipocitos marrones en feto de rata

  1. Roncero Romero, Cesáreo
Dirixida por:
  1. Manuel Benito de las Heras Director

Universidade de defensa: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 09 de xullo de 1987

Tribunal:
  1. Federico Mayor Zaragoza Presidente/a
  2. Emilio Feliu Juan Secretario/a
  3. Cecilio Gimenez Vogal
  4. Alberto Sols Vogal
  5. Manuel Ruiz Amil Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 16949 DIALNET

Resumo

Se ha estudiado la regulacion hormonal sobre la via lipogenica y la via lipolitica en celulas aisladas del tejido hepatico y el tejido adiposo marron de fetos de rata en el ultimo dia de la gestacion. Ademas se ha estudiado la activacion del flujo lipogenico en ambos tipos de celulas por diversos sustratos observandose que el lactato era el mejor sustrato lipogenico en ambos tipos de celulas. El estudio de la regulacion hormonal se realizo en hepatocitos y adipocitos marrones en suspension para probar sus efectos a corto plazo sobre las vias cipolitica y lipogenica y en cultivos primarios de ambos tipos celulares para determinar sus efectos a largo plazo. Las hormonas ensayadas han sido: insulina glucagon adrenalina (estudiandose por separado los efectos alpha y beta-adrenergicos) dexametasona progesterona 17-beta-estradiol prolactina y triodotironina; asi como el neurotransmisor noradrenalina principal desencadenante del proceso termogenico. La insolina activa la lipogenesis a corto y a largo plazo en ambos tipos celulares. Las catecolaminas inhiben la lipogenesis activando al mismo tiempo la lipolisis por via beta-adrenergica. La dexametasona presenta un efecto directo sobre el flujo lipogenico activador en hepatocitos e inhibidor en adipocitos marrones; la insulina potencia el efecto activador en hepatocitos y revierte la inhibicion en los adipocitos marrones. Los adipocitos marrones no responden a glucagon; sin embargo los hepatocitos presentan una clara respuesta al mismo. La triiodotironina presenta un efecto activador sobre el flujo lipogenico tanto en hepatocitos como en adipocitos marrones ejerciendo una accion sinergistica con la de insulina.