Efectos in vitro e in vivo del trifusal sobre la interacción de los neutrófilos con las plaquetas mecanismos mediados y no mediados por el óxido nítrico

Laburpena

En los últimos años se ha ido elaborando de forma progresiva el concepto de la trombosis como un acontecimiento multicelular en el cual las interacciones célula a célula entre plaquetas, neutrófilos y endotelio regulan el tamaño y crecimiento del trombo. Partiendo de que parte de los efectos de la asprina en la isquemia miocárdica tienen lugar a través de la interacción de los netrófilos con las plaquetas mediada por el óxido nítrico (NO), en esta tesis se estudia el papel de otro antiagregante plaquetario, el triflusal, sobre dicha interacción. La investigación se ha llevado a cabo in vitro y posteriormente se ha comprobado su importancia in vivo administrando triflusal a voluntarios sanos. En la parte in vivo también se ha estudiado el fecto del triflusal sobre la secrección plaquetaria de TGF-beta en ausencia de agregación. Los resultados muestran que el triflusal ejerce un efecto antiagregante plaquetario por medio de su acción a través de los neutrófilos y que éstos no ejercen en ausencia de triflusal. Dicho efecto está mediado por el óxido nítrico (NO) que liberan los neutrófilos en presencia de triflusal y en el mismo está implicado el GMPc. Esta acción de triflusal se ve favorecida por su metabolito, el HTB, ya que éste facilita la acumulación de GMPc en las plaquetas. Por los que se refiere a la secreción plaquetaria, el triflusal no tiene acción directa sobre la misma aunque ésta si se ve inhibida por los neutrófilos tratados con triflusal y en esta inhibición no está implicado el NO..