Efecto neuroprotector del condroitin sulfato en modelos de isquemia y neuroinflamación

Resumen

ANTECEDENTES DE LA CUESTIÓN Y OBJETIVOS PROPUESTOS El CS es un GAG con alto peso molecular y densidad de carga que compone la matriz extracelular del tejido conectivo. Una actividad secundaria del CS puede ser un efecto antiinflamatorio provocado por quelación de metales de transición o por secuestro de ROS. Hay evidencias que relacionan directamente la presencia de GAG con una disminución en la producción de citoquinas por la vía NF¿B en condrocitos Este trabajo tiene por objetivo estudiar el efecto del condroitin sulfato en modelos de isquemia y neuroinflamación DESARROLLO DEL TRABAJO Y METODOLOGÍA Los modelos experimentales utilizados han sido: generación de radicales libres por la mitocondria tras el bloqueo de la cadena respiratoria, y por adición de radicales exógenos en células; un modelo de neuroinflamación en astrocitos; un modelo de isquemia en odajas de hipocampo sometidas a privación de oxígeno y glucosa, y por último una isquemia global en jerbos. APORTACIONES DE CARÁCTER GENÉRICO O EXPERIMENTAL Las principales aportaciones de este estudio son la comprobación de: la neuroprotección que ejerce el CS en los modelos de estrés oxidativo e isquemia tanto in vitro como in vivo. Además como parte del estudio del mecanismo del CS, se pudo comprobar su relación con la inducción de la enzima antioxidante HO-1 y la vía PI3K/Akt, así como la inhibición de la vía del factor nuclear NF¿B y su relación con iNOS y la produción del NO.