Mecanismo molecular implicado en la configuración del peptidoma de HLA-B*27 por variantes naturales de ERAP1 asociadas a la espondilitis anquilosante

  1. Sanz Bravo, Alejandro J.
Zuzendaria:
  1. José Antonio López de Castro Álvarez Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 2015(e)ko apirila-(a)k 15

Epaimahaia:
  1. José Ramón Regueiro González-Barros Presidentea
  2. Miguel Ángel Íñiguez Peña Idazkaria
  3. Juan Mulero Mendoza Kidea
  4. Fernando Vivanco Martínez Kidea
  5. Iñaki Alvarez Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 388303 DIALNET lock_openBiblos-e Archivo editor

Laburpena

HLA-B*27 es el factor de riesgo más importante para la espondilitis anquilosante (EA). Aunque su fuerte asociación se conoce desde hace 40 años el mecanismo patogénico se desconoce. En los últimos años con los avances en las técnicas de genotipado global, se ha determinado que ERAP1, una aminopeptidasa residente en el retículo endoplásmico, es el segundo factor de riesgo para EA y su asociación es epistática con HLA-B*27. En la presente tesis se examinó el efecto de variantes de ERAP1 con polimorfismos asociados a EA sobre el peptidoma de HLA-B*27 en células vivas. Este estudio se estableció de manera independiente en dos subtipos de HLA-B*27 asociados con EA: HLA-B*27:04 y 05. (extracto sacado del informe del doctor Don José Antonio López de Castro)