Historia natural de la arteriosclerosisexpresividad clínica. Complicaciones agudas y crónicas

Resum

Etiología. Las lesiones de la arteriosclerosis se producen como consecuencia de una respuesta exagerada del endotelio a un daño que es favorecido por unos factores de riesgo ¿ Dañan el endotelio los niveles altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL), el tabaco, la diabetes, la hipertensión, microorganismos, niveles altos de homocisteína o la combinación de varios. Patogenia. La placa comienza a formarse por el depósito de lípidos en la íntima, la aparición de células y moléculas inflamatorias (lesiones tipo I a IV) y, posteriormente, la síntesis de una cubierta fibrosa (lesión tipo V) ¿ La lesión va evolucionando, pudiendo complicarse con su rotura o trombosis y la aparición de clínica aguda (lesiones tipo VI). Placa vulnerable. Un núcleo graso de consistencia "blanda", con una cubierta fibrosa fina, con inflamación activa y sometida a presiones y factores hemodinámicos, es vulnerable a la rotura. Clínica. Las complicaciones de la aterosclerosis se producen como consecuencia de la estenosis progresiva de un vaso o por el desprendimiento de trombos desde una placa complicada * El desprendimiento de trombos desde una placa complicada origina una complicación isquémica aguda, mientras que la estenosis progresiva ocasiona complicaciones crónicas. Diagnóstico. La angiografía puede ver la estenosis que produce la placa en la luz arterial, pero no puede visualizar los componentes de la placa y por tanto predecir su vulnerabilidad ¿ Para visualizar éstos y su vulnerabilidad a la rotura precisamos de técnicas invasivas como la ultrasonografía intravascular, o no invasivas como la resonancia magnética.